TR is a dual GIP and GLP-1 receptor agonist, mimicking the effects of endogenous GIP while inducing cAMP synthesis at the GLP-1 receptor. TR is a potent instrument for controlling both weight and blood sugar, thanks to its dual GLP-1/GLP action. Researchers have found that its dual receptor agonism produces a synergistic effect for significantly enhanced insulin response and glucagonostatic activity, versus administering either GIP or GLP-1 monotherapy.

GIP and GLP-1 are the two primary incretin hormones that the intestine secretes upon ingestion of glucose or nutrients, with the effect of stimulating insulin secretion from pancreatic beta cells. TR has similar affinity at the GIP receptor as native GIP, but has five times lower GLP-1 receptor affinity compared to native GLP-1. In the latter, tr has a preference for cAMP signaling over beta-arrestin recruitment.

This biased agonism of tr and unique GLP-1 signaling are believed to underlie its efficacy in enhancing insulin secretion. In fact, clinical trials have demonstrated tr’s superior efficacy and comparable safety as a glucose lowering agent when compared to established T2D treatments.

Researchers should also note tr’s ability to significantly increase adiponectin, an adipokine linked to lipid and glucose metabolism regulation. Increases of serum adiponectin have been associated with weight loss, exercise, and improved nutrition. Researchers believe that this particular mechanism of tr has cardioprotective implications.

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